Um pouco mais de 20 anos atrás o Dr. Gerald M. Reaven, estendendo o conceito de que a síndrome de resistência à insulina foi a causa da intolerância à glicose, elevação do LDL-colesterol juntamente com a redução do HDL-colesterol e hipertensão. Este conceito clínico evoluiu para o que é agora referida como a síndrome metabólica. A síndrome metabólica, a síndrome metabólica (também já referida como síndrome X), é um distúrbio que define uma combinação de fatores determinantes de risco metabólico e cardiovascular. Esses fatores de risco incluem a resistência à insulina, hiperinsulinemia, obesidade central (obesidade abdominal, intra-abdominal, visceral e nestas condições o excesso de depósitos de gordura se encontra ao redor da cintura), dislipidemia, intolerância à glicose, hipertensão, estado pró-inflamatório, e microalbuminemia. O fator central da Síndrome Metabólica é realmente a resistência à insulina. Várias outras anormalidades clínicas foram recentemente associadas com síndrome metabólica, incluindo a esteatose hepática não alcoólica (fígado gorduroso), aterosclerose, estresse oxidativo e síndrome dos ovários policísticos (SOP).Embora na obesidade, o acúmulo de gordura ectópica, e um estado inflamatório são fundamentais para desenvolver a patologia da síndrome metabólica, pois nem todos os indivíduos obesos desenvolvem síndrome metabólica e nem todos os indivíduos com síndrome metabólica são obesos. Estas observações indicam que a Síndrome Metabólica tem uma etiologia multifatorial, que envolve uma série de interações complexas entre indivíduos com hábitos alimentares particulares, o estado hormonal, e o fundo genético. Uma evidência crescente indica que o risco de indução de desenvolver Síndrome Metabólica é crescente. Estudos epidemiológicos em humanos e modelos animais de síndrome metabólica demonstram uma associação entre má nutrição durante o desenvolvimento fetal e o aumento do risco de doença cardiovascular do adulto.
Dada a complexidade dos fatores que contribuem para a síndrome metabólica numerosos grupos de saúde em vários países definiram a doença com critérios ligeiramente diferentes. Alguns acreditam que a resistência à insulina é o sinal indicador mais importante para o futuro desenvolvimento da diabetes do tipo 2 e as doenças cardiovasculares e esta desordem é definida como a síndrome da resistência à insulina. Além disso, existem diferenças significativas na predisposição étnica para os efeitos das disfunções da síndrome metabólica que alguns critérios devem ser avaliados com isso em mente. De particular interesse é a utilização da circunferência da cintura como um indicador da obesidade. A tabela a seguir lista os critérios estabelecidos pela Associação Americana do Coração e do Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue como a definição da síndrome metabólica. Embora a SM não esteja exclusivamente associada com diabetes tipo 2 associada à resistência à insulina, o aumento da prevalência da obesidade e desenvolvimento associado de diabetes tipo 2 e a resistência à insulina são um dos principais contribuintes para a síndrome. A síndrome metabólica é definida como uma agregação de fatores de risco de doença cardiovascular aterosclerótica que inclui a adiposidade visceral (obesidade), resistência à insulina, os níveis baixos de HDL-colesterol e um estado pró-inflamatório sistêmico. Não são componentes essenciais para a síndrome metabólica que inclui, além de resistência à insulina (é a marca da síndrome), hipertensão arterial, dislipidemia, inflamação crônica, fibrinólise prejudicada, pro-coagulação e o mais revelador a obesidade central, visceral, abdominal, intra-abdominal. O papel de tecido adiposo (gordura) deriva do fato de que o é um órgão que está ativo na secreção de substâncias denominadas citocinas (citocina é um termo genérico empregado para designar um extenso grupo de moléculas envolvidas na emissão de sinais entre as células durante o desencadeamento das respostas imunes. Constituem um grupo de fatores extra-celulares que podem ser produzidos por diversas células, como monócitos, macrófagos, Linfócitos e outras que não sejam linfóides. Todas as citocinas são pequenas proteínas ou peptídeos, algumas contendo moléculas de açúcar ligadas (glicoproteínas). As diferentes citocinas podem ser enquadradas em diversas categorias: interferons (IFN),interleucinas (IL), fator estimulador de colônias (CSF), fator de necrose tumoral (TNFa e TNFb), e fator de transformação de crescimento (TGF b)), adipocitocinas (as adipocitocinas influenciam uma variedade de processos fisiológicos, entre eles, o controle da ingestão alimentar, a homeostase energética,a sensibilidade à insulina, a angiogênese, a proteção vascular, a regulação da pressão e a coagulação sanguínea.
Alterações na secreção de adipocitocinas, consequentes à hipertrofia e/ou hiperplasia dos adipócitos, poderiam constituir situações relacionadas à gênese do processo fisiopatológico da obesidade e suas complicações). Estes incluem factor de necrose tumoral-α (TNF), interleucina-6 (IL-6), leptina e adiponectina resistina. A leptina tem recebido uma atenção particular, devido ao seu papel na obesidade, além do fato de que os dados recentes indicam que os níveis de leptina no plasma são considerados preditivos do potencial para a patologia cardiovascular.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
1. Com o decorrer de cada ano, fomos visualizando o imenso monstro que se preparava para assolar países ricos e pobres, indistintamente e de forma assustadora, pois se aninhava atrás de um nomezinho bem despretensioso “SíNDROME METABÓLICA”...
http://prevenirasindromemetabolica.blogspot.com
2. Quando nos demos conta do problema, percebemos que era a ponta de um imenso Iceberg, que destruía as pessoas muitas vezes de forma irreversível...
http://vitaminasproteinas.blogspot.com
3. Assim, as influencias ambientais, endócrinas e genéticas virão facilitar em sua forma mais diversificada toda a expressão da síndrome metabólica, através do impacto no peso, especialmente da gordura visceral, sobre as demais doenças, incluindo a resistência periférica a insulina...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Dans T, Avezum A, Lanas F, McQueen M, Budaj A, Pais P, Varigos J, Lisheng L, INTERHEART Study Investigators. (2004). "Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): case-control study". Lancet 364 (9438): 937–52. doi:10.1016/S0140-6736(04)17018-9.PMID 15364185; Carey D.G.P. (1998). Abdominal Obesity. Current Opinion in Lipidology. (pp. 35-40). Vol. 9, No 1. Retrieved on April 9, 2012; Razay, George, "Obesity, Abdominal Obesity and Alzheimer's Disease", Dementia & Genetic Cognitive Disorders, July 2006; Poehlman, Eric T. (1998). Abdominal obesity: the metabolic multi-risk factor 9 (8). pp. 469–471; Stanhope, Kimber L.; Peter J. Havel (March 2010). "Fructose consumption: Recent results and their potential implications". Annals of the New York Academy of Science 1190. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.05266.x; Elliott, Sharon; Nancy L Keim, Judith S Stern, Karen Teff and Peter J Havel (November 2002)."Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome". American Journal of Clinical Nutrition 76 (5): 911–922; Perez-Pozo, SE; et al (22). "Excessive fructose intake induces the features of metabolic syndrome in healthy adult men: role of uric acid in the hypertensive response". International Journal of Obesity 34: 454–461; Choi, Mary (March 2009). "The Not-so-Sweet Side of Fructose". JASN. 3 20 (3): 457–459; Heindel, Jerrold (2011). "The Obesogen Hypothesis of Obesity: Overview and Human Evidence". Endocrine updates. 4 30: 355–365. doi:10.1007/978-1-4419-7034-3_17.
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Alterações na secreção de adipocitocinas, consequentes à hipertrofia e/ou hiperplasia dos adipócitos, poderiam constituir situações relacionadas à gênese do processo fisiopatológico da obesidade e suas complicações). Estes incluem factor de necrose tumoral-α (TNF), interleucina-6 (IL-6), leptina e adiponectina resistina. A leptina tem recebido uma atenção particular, devido ao seu papel na obesidade, além do fato de que os dados recentes indicam que os níveis de leptina no plasma são considerados preditivos do potencial para a patologia cardiovascular.